Voici une liste malheureusement non exhaustive des médicaments prouvés sans danger, selon les tests de toxicités effectués sur animaux (sur différentes espèces et sur plusieurs années), mais se révélant hautement toxiques pour les humains :

  Flosint (arthrite), mortel pour les humains (8 morts), tolérance chez les rats, singes et chiens testés en laboratoire.

  Zelmide (antidépresseur) sévères problèmes neurologiques pour les humains, aucun incident chez les rats et chiens testés en laboratoire.

  Clioquinol (anti-diarrhéique) paralysie et cécité pour les humains, sans danger pour les rats, chiens et lapins testés en laboratoire.

  Eraldin : (cœur) : mortel ou (et) cécité pour les humains, selon les scientifiques : "Aucun fâcheux effet sur les animaux de laboratoires lors des études de toxicité."

  Opren : (arthrite) mortel pour les humains (61), rien à signaler chez les singes et les autres animaux de laboratoire.

  Zomax : (arthrite) mortel chez les humains (14), rien à signaler chez les singes et les autres animaux de laboratoire.

  Nomifensine (antidépresseur) mortel pour les humains (sévère défaillance rénale), aucun incident sur les animaux testés en laboratoire.

  Fialuridine (antiviral) mortel pour les humains (dommage irréversible du foie), sans danger pour les animaux testés en laboratoire.

  Isoprotérénol (asthme) mortel pour les humains (3500 au RU), aucun incident sur les animaux testés en laboratoire.

  Selacrine (diurétique) mortel pour les humains (dommage irréversible du foie), aucun incident sur les animaux testés en laboratoire.

  Domperidone (nausée, vomissements), provoque chez les humains un rythme cardiaque irrégulier. Les scientifiques étaient incapables de reproduire cet effet sur des chiens même avec une dose de 70 fois la normale.

  Mitoxantrone (cancer) provoque l’arrêt du cœur chez les humains. Il fut pourtant largement testés sur des chiens, qui n’ont jamais manifesté cet effet.

  Carbenoxalone (ulcères gastriques) provoque l’arrêt du cœur chez les humains. Après que les scientifiques ont su ce qu’il avait fait aux gens, ils ont continué à le tester sur des rats, souris, singes, des lapins, sans jamais pouvoir reproduire le même effet.

  Perhexiline (cœur) provoque une défaillance du foie, sans danger pour les animaux testés en laboratoire. Même quand ils savaient qu’ils cherchaient un type particulier de défaillance du foie, ils ne pouvaient pas le provoquer sur des animaux.

  Surgam (arthrite) provoque des ulcères d’estomac chez les humains, aucun incident chez les animaux testés en laboratoire. Les ulcères sont un effet secondaire commun de beaucoup de médicaments pour soulager d’arthrite. A la mise sur le marché, les scientifiques avaient déclaré que cette fois-ci le médicamentent ne pouvait causer des ulcères, tous les tests (sur animaux) avaient été faits pour s’en prévenir.

  Suprofen (arthrite) provoque une toxicité rénale pour les humains. Avant sa mise sur le marché, les chercheurs avaient commenté les essais du produit sur animaux comme : "... Excellent profil de sécurité. Aucun effet cardiaque, rénal, ou SNC (système nerveux central) rencontré sur les différentes espèces."

  Methysergide (maux de tête) provoque lésions au niveau du cœur et des reins. Les scientifiques ont été incapables de reproduire ces effets sur les animaux.

  Clindamycin (antibiotique) provoque des lésions au niveau de l’intestin. Il a été testé sur des rats et des chiens chaque jour pendant un an. Ils tolérèrent des doses 10 fois plus grandes que celles qui furent prescrites pour les humains.

  Linomide (sclérose en plaques) provoque des crises cardiaques pour les humains, les expériences animales n’avaient pas prédit cela.

  Pemoline (hyperactivité) mortel pour les humains (dommage irréversible du foie), sans danger pour les animaux testés en laboratoire.

  Eldepryl (Parkinson) provoque de l’hypertension pour les humains, cet effet secondaire n’avait pas été vu chez les animaux.

  Rezulin (diabètes) mortel pour les humains (dommage irréversible du foie), sans danger pour les animaux testés en laboratoire.

  Amrinone (cœur) provoque une thrombocitopénie chez les humains, c’est-à-dire un manque de cellules de sang type qui sont nécessaires à la coagulation. Les expériences animales n’avaient pas prédit cela.

  Méthoxyflurane (anesthésique) provoque une toxicité rénale aiguë. Les expériences animales n’ont pas prévu la toxicité du produit sur le système rénal.

Staltor, Ananxyl, Orabilex, Métaqualone, Chloramphénicol, Stilboestrol, Flamanil, Ponderax, Primodos, Aménorone fort, Bendectin, Debendox, Préludine, Maxiton, Nembutal, Pronap, Plaxin, Phénacétine, Amydopyrine, Marzine, Réserpine, Phénindione, Méthotrexate, Uréthane, Mitotane, Cyclophosphamide, Isoniazide, Iproniazide, Kanamycine, Bismuth, Clioquinol, ...

La liste de médicaments passant haut la main les prétendus tests de sécurité et toxicité sur animaux qui provoquèrent paralysie, cancers, cécité, troubles cérébraux, insuffisances rénales, troubles hépatiques, ... Sur des patients humains, s’allongera tant que la vivisection continuera.

Avant la sortie sur le marché d’un nouveau médicament, des études sont conduites, pendant près de 10 ans, sur des dizaines de milliers animaux, de toutes espèces, sous le prétexte fallacieux qu’ils aident la santé humaine et animale (sic !). Si un médicament doit être retiré du marché (nocif aux humains) d’autres animaux de laboratoire sont encore torturés pour "comprendre" pourquoi le médicament incriminé fut toxique à l’espèce humaine.

Lorsqu’un médicament est suspecté nocif, il n’est pas immédiatement retiré du commerce car les laboratoires traînent les pieds en mettant en avant le fait qu’il a été prouvé inoffensif sur les animaux ("tests de sécurité" et "toxicité"). Par exemple, il fallut attendre 18 ans pour retirer le Phenphormin (diabète) alors qu’une estimation de 1000 patients mourraient chaque année d’effets secondaires.

Sans compter, que les médicaments retirés du marché occidental sont souvent toujours disponibles dans les pays du Tiers Monde ou que d’un pays à l’autre, le produit chimique ou molécule change de nom (exemple avec des scandales du Duogynom ou Clioquinol).

Quand ce charlatanisme s’arrêtera-il ? Au lieu de reconnaître une bonne fois pour toutes que le modèle animal n’est pas fiable et dangereux pour la santé humaine, les chercheurs reçoivent encore et toujours plus de subventions pour continuer les expérimentations animales.

La vérité est que la vivisection sert de couverture juridique en cas ou les familles de victimes voudraient assigner les fabricants en justice. Les juges ne condamnent pratiquement jamais les fabricants grâce à ces prétendus "tests de sécurité" conduits sur les animaux.

À propos du scandale du Clioquinol, qui provoqua pour le seul Japon une estimation de 1.000 morts et 30.000 handicapés, le Dr André Passebecq de Vence écrivit : "Les expérimentations sur animaux avaient bien été réalisées, mais que veulent-elles dire ? Comme d’habitude rien ou presque, lorsque les résultats sont transportés au niveau de l’homme."

  Source :

"Sacred cows and golden geese, the human cost of experiments on animals" des Docteurs C.R et J.S Greek.

"Expérimentation animale : honte et échecs de la médecine" d’Hans Ruesch

http://www.stopvivisection.info/article_imprime.php3?id_article=26

Une histoire des neuroleptiques

Publiée dans le journal Medical Hypotheses (2004)
62, 5–13

Histoire préclinique

1883 Les phénothiazines sont développées comme colorants synthétiques.

1934 Le ministère de l’agriculture américain développe les phénothiazines comme insecticides.

1949 Les phénothiazines démontrent un effet inhibant sur l’activité physique des rats.

1950 Rhône Poulenc synthétise la chlorpromazine, une phénotiazine, pour l’utiliser comme anesthésiant.

Histoire clinique : les neuroleptiques classiques

1954 Il est démontré que la chlorpromazine, commercialisée aux Etats-Unis sous la marque Thorazine, provoque chez les patients des symptômes de la maladie de Parkinson.

1955 On découvre que la chlorpromazine induit des symptômes similaires à l’encéphalite léthargique.

1959 Premiers signalements de dysfonctionnements moteurs permanents liés à la prise de neuroleptiques, par la suite nommés " dyskinésie tardive ".

1960 Des scientifiques français découvrent une réaction toxique potentiellement mortelle aux neuroleptiques, par la suite nommée syndrome malin des neuroleptiques.

1962 Le département d’hygiène mentale de Californie établit que la chlorpromazine, parmi d’autres neuroleptiques, prolonge la durée moyenne d’hospitalisation.

1963 Une étude de six semaines menée par le National Institute of Mental Health (NIMH, Institut National de Santé Mentale, Etats-Unis) conclut à l’innocuité des neuroleptiques et à leur efficacité dans le traitement de la schizophrénie.

1964 On découvre que les neuroleptiques nuisent aux capacités d’apprentissage chez les animaux et chez les êtres humains.

1965 Une étude menée après un an de suivi par le NIMH démontre que les patients traités par les neuroleptiques sont davantage susceptibles d’être hospitalisés à nouveau que les patients sous placebo.

1968 Dans le cadre d’une étude sur le sevrage des neuroleptiques, le NIMH découvre que les taux de rechute augmentent à proportion du dosage : plus la dose prise par les patients est élevée, plus les risques de rechute sont importants après sevrage.

1972 La dyskinésie tardive est mise en relation avec la maladie de Huntington, ou "lésions cérébrales postencéphaliques ".

1974 Une équipe de chercheurs de Boston signale que les taux de rechute étaient inférieurs avant la période de traitement par les neuroleptiques, et que les patients traités par neuroleptiques sont plus susceptibles d’être dépendants socialement.

1977 Une étude randomisée du NIMH, comparant un groupe de patients schizophrènes sous traitement neuroleptique à un autre groupe de patients sous placebo a permis d’établir que seuls 35% des patients sans traitement rechutaient dans l’année suivant leur sortie d’hôpital, alors que 45% des patients sous neuroleptiques rechutaient dans l’année.

1978 Le Dr Maurice Rappaport, ancien président de la California Psychiatric Society, a signalé de bien meilleurs résultats au terme de trois ans de soins chez les patients qui n’étaient pas sous traitement neuroleptique. Seuls 27% des patients sans traitement médicamenteux rechutaient dans les trois ans suivant leur sortie d’hôpital, comparé aux 62% des patients sous traitement médicamenteux.

1978 Une équipe de chercheurs canadiens a décrit les changements induits par les neuroleptiques dans le cerveau qui rendent les patients plus vulnérables à la rechute – ceux-ci ont été baptisés " psychose ultra sensible induite par les neuroleptiques ".

1978 Il est prouvé que les neuroleptiques sont à l’origine d’une perte cellulaire de 10% dans les cerveaux des rats.

1979 Il est démontré qu’entre 24 et 56% des patients traités par neuroleptiques développent une dyskinésie tardive.

1979 On découvre que la dyskinésie tardive est associée à une détérioration cognitive.

1979 Le Dr Loren Mosher, directeur du département d’études sur la schizophrénie au NIMH, signale des résultats supérieurs, à un an et à deux ans, des patients traités sans neuroleptiques dans sa clinique de Soteria.

1980 Des chercheurs du NIMH ont découvert que les patients sous traitement neuroleptique qui ne rechutaient pas souffraient d’un taux de retrait émotionnel supérieur. Par ailleurs, ils ont établi que les neuroleptiques n’amélioraient pas les capacités sociales des patients sous neuroleptiques.

1982 On découvre que les traitements anticholinergiques utilisés pour contrer les symptômes parkinsoniens induits par les neuroleptiques sont source de détérioration cognitive.

1985 Le lien entre l’akathisie provoquée par les psychotropes et les suicides est établi.

1985 Le lien entre l’akathisie provoquée par les psychotropes et les homicides commis avec violence est mis en avant.

1987 Des chercheurs établissent que la dyskinésie tardive est associée à une aggravation des symptômes négatifs de la schizophrénie, à des difficultés à marcher et à parler, à une détérioration psychosociale et à une perte de mémoire. Ils en concluent que la dyskinésie tardive est un trouble moteur dont les symptômes sont proches de la démence.

1992 L’Organisation Mondiale de la Santé indique que l’évolution des personnes schizophrènes est bien meilleure dans les pays en voie de développement, où seuls 16% des patients sont maintenus sous neuroleptiques en permanence. L’OMS conclut que vivre dans un pays développé est un indicateur significatif du fait qu’un patient ne se rétablira jamais totalement.

1992 Les chercheurs reconnaissent l’existence d’une pathologie identifiable, causée par les neuroleptiques, qu’ils appellent syndrome neuroleptique. Outre la maladie de Parkinson, l’akathisie, le retrait émotionnel et la dyskinésie tardive, les patients sous traitement neuroleptique souffrent d’un risque plus important de cécité, de caillots sanguins mortels, d’arythmie, de coups de chaleur, de gonflement des seins, d’écoulement des seins, d’impuissance, d’obésité, de dysfonctionnements sexuels, de troubles sanguins, d’éruptions cutanées, de convulsions et de mortalité précoce.

1994 On découvre que les neuroleptiques causent une hypertrophie de la région caudale du cerveau.

1994 Une équipe de chercheurs de Harvard conclut, dans un rapport, que l’évolution de la schizophrénie chez les américains a empiré ces vingt dernières années et que la situation n’est pas meilleure aujourd’hui que dans les premières décennies du vingtième siècle.

1995 Le taux de rechute des patients schizophrènes sous traitement neuroleptique, dans les deux années suivant la sortie d’hôpital, est supérieure à 80%, ce qui est un taux beaucoup plus élevé qu’à l’époque où les patients n’étaient pas traités par neuroleptiques.

1995 Il est signalé que la qualité de vie des patients sous traitement est très médiocre.

1998 Des études d’IRM montrent que les neuroleptiques causent une hypertrophie du putamen, du noyau caudé et du thalamus, associée à une plus grande sévérité des symptômes tant négatifs que positifs.

1998 Il est prouvé que l’usage de neuroleptiques peut causer une atrophie du cortex cérébral.

1998 Des chercheurs de Harvard concluent que l’usage des neuroleptiques produit un stress oxydant, à l’origine des dégâts neuronaux observés dans le cerveau.

1998 Un traitement de deux neuroleptiques ou plus accroît le risque de mort prématurée.

2000 Les neuroleptiques sont associés à la formation de caillots sanguins mortels.

2003 Les neuroleptiques de deuxième génération sont à l’origine d’un risque plus grand d’obésité, d’hyperglycémie, de diabète et de pancréatite.

Chez l’animal, moins de cholestérol, c’est plus de cancers !